科普篇:多年妇科医生手记何为“原发性痛经”

关注:279     发表时间:2016-11-26 09:59:46

子宫异常活动的增强使子宫血流减少,造成子宫缺血,导致痛经发生。研究证明有些异常的子宫收缩与病人主观感觉的下腹绞痛在时间上是吻合的。引起子宫过度收缩的因素


 原发性痛经痛经的常见症状及病理表现


  1.子宫收缩异常:正常月经周期,子宫的基础张力<1.3kPa(10mmHg),活动时压力不超过26.7kPa(200mmHg),收缩协调,频率为每10分钟3~4;痛经时,子宫的基础张力升高,活动时压力超过16~20kPa(120~150mmHg),收缩频率增加并变为不协调或无节律性的收缩。


  子宫异常活动的增强使子宫血流减少,造成子宫缺血,导致痛经发生。研究证明有些异常的子宫收缩与病人主观感觉的下腹绞痛在时间上是吻合的。引起子宫过度收缩的因素有前列腺素、血管加压素、缩宫素等。


  2.前列腺素合成与释放异常:许多研究表明,子宫合成和释放前列腺素(PG)增加是原发性痛经的重要原因。PGF2使子宫肌层及小血管收缩,与痛经发生关系最密切。月经前PG释放主要在经期第48小时内,痛经症状亦以此段时间最为明显。

  前列腺素广泛存在于人体组织中,其前体物质为花生四烯酸,通过两条通路生成不同的物质:(1)在前列腺素合成酶的作用下生成前列腺素,称之为还氧化酶通路,甾体抗炎药可使还氧化酶乙酰化后灭活而阻断此通路。所以应用甾体抗炎药有效。


  (2)5-脂肠氧化酶通路。部分病人前列腺素的合成和释放并不增加,但由于5-脂肠氧化酶通路活性增强,使白三烯合成增加,白三烯是强有利的缩血管物质。这样也可以解释为什么部分病人对非甾体抗炎药无效。

  引起PGF2过度生成和释放的根本原因仍不十分清楚,一些研究证实,人类子宫内膜及肌层合成PG受月经周期的影响,高雌激素水平尤其重要,痛经妇女黄体晚期雌激素水平显著高于对照组。在相邻的肌肉细胞间,通过缝隙连接(gapjunction)调节收缩信号的传递。月经期,子宫肌层内这种活动较为频繁,痛经的女性更为频繁。研究表明PGF2可以诱导缝隙连接,这可能是造成过度子宫收缩的机制。


  3.血管加压素及缩宫素的作用:血管加压素是引起子宫收缩加强、子宫血流减少的另一种激素。垂体后叶受雌激素刺激可释放血管加压素(这种作用可以被孕激素抵消)。原发性痛经女性晚期黄体期雌激素水平异常升高,所以在月经期血管加压素水平高于正常人2~5倍,造成子宫过度收缩及缺血。

  以往认为缩宫素与痛经关系不大。但近来研究证实,血管加压素和缩宫素都是增加子宫活动导致痛经的重要因素。用缩宫素拮抗药竞争性抑制缩宫素和加压素受体,可以有效缓解痛经。


  4.其他因素


  (1)精神因素:有关精神因素与痛经的关系,争论较大。有研究表明,精神因素在痛经女性的发病中起重要作用,痛经女性常表现为抑郁、焦虑和内向;也有研究认为精神因素只是影响了对疼痛的反应而非致病性因素。

  (2)宫颈狭窄:未产妇宫颈痉挛,导致宫内压力升高、经血逆流入盆腔。

  (3)其他肽类及自主神经系统:内皮素、去甲肾上腺素也可造成子宫肌肉及子宫血管收缩而导致痛经。胆碱能、肾上腺素能及肽能神经类自主神经也能影响子宫及其血管。骶前神经切除可以治疗痛经,足月妊娠产后痛经减少,也与子宫的自主神经纤维明显减少有关。

  (4)免疫系统:近来有研究表明,痛经病人的免疫细胞和免疫反应发生改变,淋巴细胞增殖反应下降,血中单核细胞-内啡肽水平升高,认为痛经是一种反复发作性疾病,形成了一种身体和心理的压力,从而导致了免疫反应的改变。关于痛经与免疫之间的关系还有待进一步的研究。

 


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